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Estudio: ¿Puede este mensajero curar enfermedades inflamatorias intestinales crónicas?


Enfermedad de Crohn: nuevas ideas y enfoques terapéuticos.

Un equipo alemán de investigadores hizo recientemente un descubrimiento con respecto a la enfermedad inflamatoria intestinal, que puede ser de gran importancia tanto para comprender el desarrollo de la enfermedad como para la futura terapia de los afectados. Los investigadores desarrollaron un nuevo enfoque de tratamiento para sanar la mucosa intestinal inflamada. El núcleo de la investigación es un mensajero que promueve la regeneración de la mucosa intestinal.

Las enfermedades inflamatorias intestinales como la enfermedad de Crohn pueden ocurrir en personas jóvenes y representan una pérdida considerable en la calidad de vida. En el mejor de los casos, los enfoques terapéuticos previos solo pueden suprimir o contener la enfermedad. Un equipo de investigadores de la Universidad de Kiel ha identificado una sustancia mensajera que tiene el potencial de curar la mucosa intestinal inflamada. En pruebas clínicas, los investigadores pudieron demostrar que la llamada interleucina 22 promueve la regeneración de la mucosa intestinal y protege contra las reacciones de estrés. Los resultados del estudio fueron publicados recientemente en la revista "Journal of Experimental Medicine".

¿Un nuevo medicamento para la enfermedad de Crohn?

"La interleucina 22 es una de las sustancias mensajeras que promueven la regeneración de la mucosa intestinal", informa el profesor Stefan Schreiber, director de la Clínica Kiel de Medicina Interna en un comunicado de prensa sobre los resultados del estudio. También hay indicios de que Interleukin 22 puede proteger la mucosa intestinal de ciertas reacciones de estrés. El mensajero ya fue probado por los investigadores en la primera fase de una investigación clínica.

La respuesta está en los genes.

Como informan los científicos, el gen ATG16L1 se considera un marcador de riesgo para la enfermedad de Crohn. Se observó un cambio en el gen en el 20 por ciento de los afectados. El gen ATG16L1 es responsable de algún tipo de digestión dentro de las células. Si la función de este gen está restringida, esto conduce a una degradación reducida de las proteínas envejecidas. Esto lleva a un aumento de la inflamación. En este contexto, el equipo de investigación preguntó cómo proteger a los pacientes de esta reacción.

¿Un gen modificado revierte los efectos curativos?

El equipo probó la sustancia mensajera interleucina 22 en las células epiteliales intestinales, es decir, la capa superior de células en el interior del intestino. "Básicamente, la interleucina 22 estimula el crecimiento celular y promueve la regeneración de la mucosa intestinal", explica el primer autor del estudio, el Dr. Konrad Aden del Instituto de Biología Molecular Clínica. Sin embargo, en ratones que no tenían un gen ATG16L1 funcionando, se mostró lo contrario. Aquí, la interleucina 22 causó una reacción de estrés, que condujo a una "muerte celular paradójica", informaron los expertos.

Aprenda a comprender las enfermedades inflamatorias del intestino.

"Este hallazgo primero ayuda a comprender los cambios complejos en el intestino en las enfermedades inflamatorias del intestino", enfatiza el profesor Philip Rosenstiel. Los investigadores pudieron mostrar cómo la función protectora deseada de la interleucina 22 se convierte en un efecto proinflamatorio si hay un cambio genético en el gen ATG16L1.

¿Cómo se puede desarrollar la terapia a partir de estos hallazgos?

"Además de la regeneración pura, la interleucina 22 también participa en programas celulares que controlan los antibióticos del cuerpo y, por lo tanto, la flora intestinal", dijo Rosenstiel. Es precisamente esta interacción la que se altera en las enfermedades inflamatorias del intestino. Aquí, los expertos ven un posible enfoque para las terapias dirigidas. Los estudios en humanos ahora deben seguir para continuar con este enfoque. (vb)

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