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Cáncer de páncreas: ¿se descubre un nuevo enfoque de tratamiento?


Las mitocondrias reprogramadas ayudan a las células cancerosas con falta de oxígeno

Como las plantas de energía de las células diminutas, las llamadas mitocondrias generalmente dependen del oxígeno, que "queman" y, por lo tanto, proporcionan energía para el cuerpo. Si no hay oxígeno, las mitocondrias pueden adaptarse. Por ejemplo, los tumores del páncreas aprovechan esto para crecer. Sin embargo, este también es un posible objetivo para el tratamiento del cáncer de páncreas, según el último estudio realizado por el Instituto Max Planck para la Biología del Envejecimiento.

"Las mitocondrias queman oxígeno y por lo tanto proporcionan energía para el cuerpo", explican los investigadores en un comunicado de prensa de la Sociedad Max Planck sobre los resultados del estudio. Sin embargo, si hay una falta de oxígeno y nutrientes, las células tienen que cambiar su suministro de energía rápidamente. Según el estudio actual, esto se hace reprogramando las mitocondrias. "Los tumores del páncreas también usan esta reprogramación y pueden extenderse aún más a pesar de la falta de nutrientes y la falta de oxígeno", informan los investigadores. Por lo tanto, la vía de señalización subyacente ofrece un buen objetivo para las terapias contra el cáncer de páncreas.

Las mitocondrias cambian a glucólisis

Estudios anteriores ya han demostrado que las células se adaptan a la falta de oxígeno "al cambiar su suministro de energía a la llamada glucólisis, en la que el azúcar se fermenta sin oxígeno", explica el equipo de investigación. En el cuerpo humano, por ejemplo, esto a menudo es necesario en la vejez porque las células tienen poco suministro de oxígeno y nutrientes. "Hace tiempo que se sabe que las células reducen la cantidad de mitocondrias cuando cambian a la glucólisis cuando hay una falta de oxígeno y ya no las necesitan para la producción de energía", dice el Dr. Dr. Dr. Max Planck. Thomas Langer.

Ruta de señal responsable descubierta

Los investigadores ahora han descubierto que las mitocondrias restantes se reprograman adicionalmente para cumplir con los nuevos requisitos en caso de falta de oxígeno y nutrientes. Esto sucede a través de una ruta de señal recién descubierta en la célula. Por ejemplo, una proteasa (YME1L) en la membrana de las mitocondrias se activa al cambiar a la glucólisis y esto descompone una amplia variedad de proteínas en los orgánulos.

Ruta de señal con temporizador incorporado

El efecto de esta activación de la proteasa es que no se pueden formar nuevas mitocondrias y las mitocondrias restantes cambian su metabolismo. Sin embargo, el proceso se detiene en algún momento por sí solo, ya que la proteasa comienza a degradarse cuando la actividad es alta, informan los investigadores. "Esta ruta de señal no solo tiene un temporizador incorporado, sino que también permite una respuesta muy rápida a la falta de oxígeno", dijo el profesor Langer.

"Nuestros resultados identifican el eje mTORC1-LIPIN1-YME1L como un regulador de la proteostasis mitocondrial en la interfaz entre el metabolismo y la dinámica mitocondrial", informan los investigadores en la revista especializada "Nature".

El crecimiento tumoral se redujo significativamente

Dado que la reprogramación de las mitocondrias también asegura el crecimiento de los tumores en los tumores que están mal abastecidos con sangre y en los que poco oxígeno y nutrientes llegan a las células cancerosas, podría usarse un bloqueo de la vía de señal descubierta contra las células cancerosas. Esto se aplica, por ejemplo, al cáncer de páncreas. Por lo tanto, los investigadores utilizaron células de cáncer de páncreas en la placa de Petri para investigar cómo se comporta el crecimiento tumoral cuando apagan la vía de señalización. Esto redujo significativamente el crecimiento tumoral, informa el equipo de investigación.

Bases para nuevos enfoques de tratamiento

El efecto también se confirmó para tumores en el páncreas de ratones, según la Sociedad Max Planck. "Actualmente no hay tratamiento para el cáncer de páncreas. Creo que esta proteasa puede ser un objetivo terapéutico muy interesante ya que hemos visto que la vía de señalización también es activa en pacientes con cáncer de páncreas ", enfatiza el profesor Langer. Hasta ahora, sin embargo, no se sabe que ninguna sustancia actúe sobre esta proteasa. (fp)

Autor y fuente de información

Este texto corresponde a las especificaciones de la literatura médica, pautas médicas y estudios actuales y ha sido revisado por médicos.

Dipl. Geogr. Fabian Peters

Hinchar:

  • Sociedad Max Planck: la deficiencia de oxígeno reprograma las mitocondrias (publicado el 6 de noviembre de 2019), mpg.de
  • Thomas MacVicar, Yohsuke Ohba, Hendrik Nolte, Fiona Carola Mayer, Takashi Tatsuta, Hans-Georg Sprenger, Barbara Lindner, Yue Zhao, Jiahui Li, Christiane Bruns, Marcus Krüger, Markus Habich, Jan Riemer, Robin Schwarzer, Manolis Pasparakis, Sinika Henschke , Jens C. Brüning, Nicola Zamboni, Thomas Langer: la señalización de lípidos impulsa el recableado proteolítico de las mitocondrias por YME1L; en: Nature (publicado el 6 de noviembre de 2019), nature.com


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